ХОЛЕРА XIX ВЕК

01.01.2010 1 By pasipon

Холера xix век-

Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), иногда азиатская холера — острая кишечная, антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. XIX век в Российской империи прошел под знаком холеры. До этого времени опасная и молниеносно распространяющаяся болезнь на территорию страны не проникала. В Европе холеры тоже не было. Но к XIX. ХОЛЕРА - [ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ] — пост пикабушника LoonyScience. Комментариев - , сохранений - Присоединяйтесь к обсуждению или.

Холера xix век -

Холера xix век-Седьмая пандемия— гг. В году на карантинной станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Эль-Тор. Когда болезнь ударила по холера xix век британской армии, расквартированным в Индии, появились первые исследования, направленные на лучшее читать далее причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из читать статью опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях. Март Октябрь Известно более серогрупп Vibrio choleraeотличающихся О- антигеном ; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 холерные вибрионы V. Различают два биовара биотипа этой серогруппы: классический Vibrio cholerae biovar cholerae и Эль-Тор Холера xix век cholerae biovar eltor [13].

Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана холера xix век. Каждый из обследование хламидии микоплазмы биотипов по О-антигену пикамилон при мигрени подразделяется на серотипы. Н-антиген холерных вибрионов жгутиковый — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин. НАГ-вибрионы вызывают различной степени тяжести холероподобную диареюкоторая холера xix век также может закончиться летальным исходом. Как пример можно привести большую эпидемиюхолера xix век Vibrio cholerae серогруппы О Bengal.

Она началась в октябре г. Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в — гг. Август Февраль Ноябрь Механизм передачи холеры xix век xix век и мероприятия отмечены ответвлениями с точками направленные на его разрыв По оценке Всемирной организации здравоохранения в году в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и — тысяч смертельных случаев [14]. Эти заболевания происходили, главным образом, в развивающихся странах [15]. В начале х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год [16]. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры xix век xix век могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах [17]. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во холера xix век регионах мира [16].

Все способы передачи холеры перейти варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции продолжение здесь человек — больной холерой и здоровый транзиторный вибриононоситель, выделяющие в холера xix век среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами. Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Заражение происходит, главным образом, при питье необеззараженной водызаглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой.

Заражение может происходить при употреблении пищи алиментарная контаминацияинфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно привожу ссылку, не подвергающимися термической обработке моллюскикреветкивяленая и слабосоленая рыба. Возможен контактно-бытовой через загрязнённые руки путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами. При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры.

Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae. Патогенез[ править править код ] Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты.

Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечникагде, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерою xix век возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечникане проникая, однако, внутрь его, и выделяют холерный токсин англ. CTX — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. Субъединица В соединяется с рецептором холера xix век xix век ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А А1 транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида НАД на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов.

Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидозагипокалиемии. До применения антибиотиков и эффективной вакцинопрофилактики в течении холеры xix век различали холера xix век холерный понос; алгидная, или асфиктическая холера в том числе сухая холера xix век. Инкубационный период[ править править код ] Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьируется — от стёртых, субклинических форм до адрес страницы состояний с резким обезвоживанием вследствие потери воды при олег абакумов врач пульмонолог страницу источник диарее, а также при многократной рвоте и смертью в течение 24—48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. Для типичной клинической картины холеры xix век характерно три степени течения. Лёгкая степень[ править править код ] При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во по этому сообщению, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью. Через 1—2 дня все клинические признаки таблетки от мигрени без рецепта, хотя вибриононосительство ещё некоторое время остаётся. Среднетяжёлая степень[ править править код ] Начало заболевания острое, с частым холера жмите сюда век до 15—20 раз в суткикоторый постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара.

При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость холера xix век рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. У больных отмечается частый, обильный и таблетки от мигрени без рецепта стул и рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышкацианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии.

Тургор кожи снижен, кожная складка атопический дерматит характеризуется распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная холера xix век в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду. При большой потере жидкости развивается алгид лат.